Resistencia insulínica patológica versus fisiológica.

Algunas personas con exceso de peso y valores anormales de glucemia y que inician, por consejo médico, una dieta cetogénica (keto) en la que el consumo de carbohidratos de bajo índice glucémico debe restringirse del 5% al 10% del consumo calórico total, estando el resto constituido por proteínas, grasas insaturadas y poliinsaturadas, frutas y verduras, se sorprenden de que a pesar de notar una notable pérdida de peso en pocas semanas o días, los valores de su azúcar en sangre en lugar de bajar, suben ligeramente.

Esta circunstancia les lleva a dudar sobre los beneficios de la dieta keto y cuestionan a su médico o a su nutricionista sobre este hecho tan confuso como desalentador. Eso ha llevado a que algunos “influencers” en RRSS hayan alertado sobre la inducción de diabetes por las dietas keto o paleo. Las investigaciones científicas han puesto de manifiesto la falsedad de estas tendenciosas e inexactas afirmaciones.
Ahorro adaptativo de la glucosa.
Para tranquilidad de todos, los expertos indican que en las personas que consumen a largo plazo pocos carbohidratos es normal observar una elevación transitoria de la glucemia en las primeras horas del día descendiendo este
valor a lo largo de la jornada.

Esto es lo que metabólicamente se conoce como “resistencia fisiológica a la insulina” que lejos de ser perjudicial está considerada como una prueba de buena adaptación al cambio dietético. Por el contrario la “resistencia patológica
a la insulina
”, típica en la diabetes mellitus tipo 2, también en la poliquistosis ovárica y en otros defectos metabólicos es un trastorno celular por el que la llave que abre la puerta a la glucosa para que penetre en la célula (la insulina) no funciona adecuadamente. El hecho bioquímico consecuente es un estado de hiperinsulinemia y de hiperglucemia simultáneo.

Por tanto, la resistencia fisiológica a la insulina no es otra cosa que una acción de ahorro adaptativo de la glucosa, que nada tiene que ver con resistencia patológica a la insulina donde el origen radica en un estado permanente de
resistencia insulínica junto a un fallo en la normal producción de esta hormona por las células beta del páncreas lo que se traduce en valores plasmáticos elevados tanto de glucosa como de insulina. Un índice HOMA-IR alterado es
prueba de ello.
El músculo, ese gran consumidor de energía.
En una dieta keto a largo plazo, los músculos, grandes consumidores de glucosa como combustible energético, sustituyen el azúcar por la grasa. Bajo estas circunstancias, los miocitos del músculo estriado ofrecen resistencia a la acción de la insulina para obtener energía a partir de la glucosa lo que eleva ligeramente sus niveles plasmáticos al no ser consumida. Esta y no otra es la responsable directa de esas glucemias elevadas que tanto desanima inicialmente a los que inician este tipo de dietas restrictivas en carbohidratos pero que los estudios científicos han demostrado que sus consecuencias inmediatas carecen de efectos patológicos, principalmente sobre los sistemas cardiovascular y renal.

Hay que entender, además, que esas elevaciones de la glucemia, no son debidas a la ingesta, sino que, en gran medida, son una consecuencia de la neoglucogénesis hepática que ya no produce glucosa a partir de los carbohidratos ingeridos con la comida sino que la genera a partir de otras fuentes como las proteínas, los aminoácidos, el glicerol y el lactato. Si bajo estas circunstancias se realizara un examen sanguíneo de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) que es un indicador temporal de los niveles promediados de azúcar en los dos últimos meses, veremos que esta no sólo es normal sino que sus valores se habrán reducido notablemente respecto de los basales.
El cortisol responsable
Decíamos antes que esas elevaciones glucémicas son más habituales por la mañana. La razón hay que buscarla en el cortisol, la hormona del estrés, cuya producción, junto con la noradrenalina, aumentan por la mañana para preparar al organismo para la acción cotidiana, una de cuyas consecuencias más evidentes es el incremento de la producción de glucagón que indica al hígado la necesidad de liberar glucosa al torrente sanguíneo activando la neoglucogénesis.
Resumen
En resumen, monitorizar los cambios metabólicos inducidos por una dieta keto exige, sobre todo en sus inicios, no sólo un autocontrol glucémico con glucómetros bien calibrados (la mayoría sobreestiman o infraestiman la glucemia hasta en un 15%) de la glucemia en ayunas y a las 2 horas de las comidas sino, además, evaluar la insulinemia y la HbA1c. Con los resultados de estos 3 parámetros, más un análisis del compartimento graso midiendo simplemente el índice cintura/altura (normal inferior a 0,5), podremos saber si la dieta keto, no sólo reduce el peso corporal y el contenido porcentual del tejido adiposo (ideal <20%) sino que sus acciones sobre el metabolismo
hidrocarbonado es el saludable.

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